Todos los años, millones de
personas sienten que los avances contra el cáncer son demasiado lentos y
esperan la noticia del triunfo definitivo sobre la enfermedad. La realidad es
que el progreso de la investigación es continuo y cada vez más rápido, pero el final no se anunciará como cuando
acaba una guerra. Los éxitos son normalmente paulatinos, en ocasiones
espectaculares contra algunos tipos de tumor, pero muchas veces la aspiración
más razonable es conseguir que la enfermedad se mantenga controlada, como ahora
sucede con el VIH, aunque no desaparezca.
El gran enemigo en esta guerra no son
los tumores principales, que ya matan a pocos pacientes. Más del 90% de las
muertes por cáncer las provoca la metástasis, la fase de la dolencia en la que
células del tumor principal viajan a otros órganos para colonizarlos y destruir
el organismo. Hasta hace poco más de quince años ese enemigo parecía tan
formidable que ni siquiera se le confrontaba. Pioneros como Joan Massagué decidieron
comenzar a hacerlo.
En los últimos quince años
se ha averiguado que el cáncer y en particular la metástasis son incluso más
complejos de lo que se pensaba. Cuenta Salvador Aznar Benitah, jefe del Laboratorio de Células Madre y Cáncer del Instituto
de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), que cuando comenzó a estudiar.
Se pensaba que todas las células
tumorales eran iguales”. Hoy, se sabe que los tumores son tremendamente
heterogéneos, y tomar dos biopsias separadas por milímetros de un mismo tumor
puede suponer encontrar células muy diferentes. Las diferencias entre tipos de
cáncer también pueden ser importantes. “Hay tumores como el melanoma en el que
la metástasis se puede producir a partir de tumores de poco más de un milímetro
de grosor y otros tumores que pueden tener centímetros y ser aún benignos”,
añade Marisol Soengas, jefa del Grupo de Melanoma del Centro Nacional de
Investigaciones Oncológicas (CNIO) de Madrid.
SI los tumores ya son
complejos, las células que son capaces de viajar a otros órganos lo son aún
más. Tienen la habilidad de abandonar su entorno, introducirse en la
circulación sanguínea y sobrevivir en un ambiente donde no hay nada a lo que
aferrarse. Y después deben colonizar un territorio distinto del que las vio
nacer. “Las células metastásicas vienen de un tumor primario, han sobrevivido a
varias barreras y tienen más tiempo de evolución. Eso significa que han podido
acumular más alteraciones. Por eso, es muy poco probable que encontremos un
solo fármaco que inhiba todas esas células tan heterogéneas. Puedes diseñar un
fármaco que elimine muchas, pero todas es muy difícil”, apunta Manuel Valiente,
jefe del Grupo de Metástasis Cerebral del CNIO. Esto hace que aunque algunos
medicamentos hagan recular a la metástasis momentáneamente, las células
supervivientes puedan producir tiempo después una recaída. Muchos medicamentos,
además, están diseñados para atacar a las células que están activas o
proliferando y algunas de las metastásicas sobreviven al ataque farmacológico
en estado durmiente. Tiempo después, cuando ya parecía que la proliferación de
células malignas estaba controlada, se reactivan y vuelven a poner en peligro
la vida del paciente.
Por estos motivos, al menos de
momento, es imposible hablar de un tratamiento único para la metástasis, porque
casi siempre, incluso dentro de los mismos tipos de tumor, se suelen necesitar
varios. “Cuando se usa, por ejemplo, un inhibidor de la tirosina quinasa, que
detiene la proliferación de las células, sabemos que al cabo de un tiempo
aparecerá una resistencia. Hay tipos de cáncer de pulmón en los que hay cuatro
líneas de tratamiento que se dan de manera consecutiva y así se va cronificando
el cáncer”, explica Valiente. “A mí me gustaría que se tomase una pastilla y el
cáncer desapareciese, pero por ahora, a lo que podemos aspirar es a cronificar
la enfermedad, como se ha hecho con el sida. Alguien puede tener VIH y vivir
bien”, concluye.
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