Un equipo internacional de
investigadores ha descubierto una nueva vía genómica de formación del cáncer de
hígado, un hallazgo que no solo ayudará a desarrollar terapias más eficaces,
sino que podría anticipar el diagnóstico del tumor hasta dos décadas antes de
que aparezca.
El
descubrimiento, realizado por el consorcio internacional (Pan-Cancer),
integrado por equipos de Inglaterra, Japón e investigadores de España del grupo
CIMUS de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) "Genomas y
Enfermedad", se publica este jueves en Nature Communications.
El 4% de la población mundial está infectada por el
virus de la hepatitis B (VHB), y de ellas, el 20% muere a causa de cirrosis o
cáncer de hígado, que es, además, uno de los pocos tipos tumorales cuya tasa de
mortalidad se prevé que siga aumentando en los próximos 10 años.
El cáncer hepático se desarrolla en un hígado
infectado por la hepatitis porque, como parte de su ciclo natural, el virus
(VHB) introduce su propio material genético dentro de las células del hígado
humano.
"Eso es lo que le permite seguir produciendo
copias de sí mismo y extender la infección. Este proceso, común a muchos otros
virus, puede en ocasiones terminar con la integración del ADN de VHB dentro del
ADN humano, igual que ocurre cuando añadimos un par de eslabones más a una
pulsera que nos aprieta", explica la investigadora del CIMUS y primera
autora del artículo, Eva G. Álvarez.
Sin embargo, aunque estas integraciones del ADN del
virus pueden ser perjudiciales per se,
"por sí solas no permitían explicar cómo VHB promueve la formación de
tumores”, puntualiza la investigadora.
Ahora, los investigadores de Pan-Cancer han logrado
arrojar un poco de luz a estas incógnitas y, tras estudiar 296 carcinomas de
hígado, han descrito un nuevo fenómeno que podría estar detrás del inicio y de
la progresión de estos tumores.
"Hemos visto que cuando el virus introduce su
material genético dentro de las células del hígado, nuestro ADN también genera
otro tipo de cambios o alteraciones, como la unión de distintos cromosomas
entre sí o la pérdida de parte de nuestro ADN. En resumen: ganamos ADN viral y
perdemos parte del nuestro", explica en declaraciones a Efe la investigadora
del CiMUS y coautora, Paula Otero.
"Y algunas de las regiones del ADN que
perdemos son las que se corresponden con genes supresores de tumores, los que
en condiciones normales hacen que las células no puedan dividirse
descontroladamente y evitan el cáncer", por lo tanto, es la ausencia de
estos genes, la que podría estimular la formación del tumor, apunta la
investigadora.
Uno de los descubrimientos más sorprendentes ha
sido poder demostrar que estos hechos ocurren de manera muy temprana, a veces
incluso dos décadas antes de que se diagnostique el tumor.
El
descubrimiento, realizado por el consorcio internacional (Pan-Cancer),
integrado por equipos de Inglaterra, Japón e investigadores de España del grupo
CIMUS de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) "Genomas y
Enfermedad", se publica este jueves en Nature Communications.
El 4% de la población mundial está infectada por el
virus de la hepatitis B (VHB), y de ellas, el 20% muere a causa de cirrosis o
cáncer de hígado, que es, además, uno de los pocos tipos tumorales cuya tasa de
mortalidad se prevé que siga aumentando en los próximos 10 años.
El cáncer hepático se desarrolla en un hígado
infectado por la hepatitis porque, como parte de su ciclo natural, el virus
(VHB) introduce su propio material genético dentro de las células del hígado
humano.
"Eso es lo que le permite seguir produciendo
copias de sí mismo y extender la infección. Este proceso, común a muchos otros
virus, puede en ocasiones terminar con la integración del ADN de VHB dentro del
ADN humano, igual que ocurre cuando añadimos un par de eslabones más a una
pulsera que nos aprieta", explica la investigadora del CIMUS y primera
autora del artículo, Eva G. Álvarez.
Sin embargo, aunque estas integraciones del ADN del
virus pueden ser perjudiciales per se,
"por sí solas no permitían explicar cómo VHB promueve la formación de
tumores”, puntualiza la investigadora.
Ahora, los investigadores de Pan-Cancer han logrado
arrojar un poco de luz a estas incógnitas y, tras estudiar 296 carcinomas de
hígado, han descrito un nuevo fenómeno que podría estar detrás del inicio y de
la progresión de estos tumores.
"Hemos visto que cuando el virus introduce su
material genético dentro de las células del hígado, nuestro ADN también genera
otro tipo de cambios o alteraciones, como la unión de distintos cromosomas entre
sí o la pérdida de parte de nuestro ADN. En resumen: ganamos ADN viral y
perdemos parte del nuestro", explica en declaraciones a Efe la
investigadora del CiMUS y coautora, Paula Otero.
"Y algunas de las regiones del ADN que
perdemos son las que se corresponden con genes supresores de tumores, los que
en condiciones normales hacen que las células no puedan dividirse
descontroladamente y evitan el cáncer", por lo tanto, es la ausencia de
estos genes, la que podría estimular la formación del tumor, apunta la
investigadora.
Uno de los descubrimientos más sorprendentes ha
sido poder demostrar que estos hechos ocurren de manera muy temprana, a veces
incluso dos décadas antes de que se diagnostique el tumor.
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