¿Qué
es la abomasitis? Es una inflamación
grave, a menudo hemorrágica o necrótica, del abomaso (o "estómago
verdadero") en rumiantes, principalmente terneros, corderos y cabritos. Generalmente causada por el sobrecrecimiento de Clostridium perfringens, provoca alta mortalidad (75-100%) debido a la toxemia y la
necrosis de la mucosa, manifestándose con timpanismo, dolor abdominal y diarrea.
La
abomasitis en bovinos es responsable de importantes tasas de mortalidad en
terneros. El problema es que continúa siendo una enfermedad silenciosa y
subdiagnosticada durante las primeras etapas de crianza.
En los sistemas
intensivos de cría bovina,
cualquier disrupción fisiológica repercute en la eficiencia productiva.
Pocas entidades
son tan severas y subdiagnosticadas como la abomasitis en terneros lactantes. Aunque infrecuente en adultos, en animales
jóvenes alimentados con leche o sustitutos lácteos puede manifestarse como un
síndrome agudo y fulminante, vinculado a altas tasas de mortalidad neonatal,
retraso en la maduración ruminal y pérdidas económicas indirectas difíciles de
cuantificar.
En vacas lecheras
adultas pueden
observarse alteraciones abomasales (ulceraciones, atonía o desplazamiento)
asociadas al síndrome de la vaca fresca y a desequilibrios digestivos posparto, aunque la abomasitis aguda en esta etapa es
infrecuente.
Por eso, desde PROVIMI –Cargill Animal Nutrition & Health– acercaron
datos clave sobre la enfermedad y recomendaciones, como prestar especial atención a los factores de manejo,
nutrición y ambiente que influyen en su desarrollo, así como adoptar medidas
preventivas tempranas que
ayuden a minimizar riesgos y pérdidas en los sistemas de producción.
ABOMASITIS: EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Cabe recordar que la abomasitis bovina es una enfermedad multifactorial
y subdiagnosticada. Los casos
clínicos detectados en vida son escasos, y la mayoría se confirman post
mortem.
Estudios
recientes reportan lesiones abomasales
(erosiones o inflamaciones leves) en hasta el 70% de los terneros al sacrificio,
evidenciando una prevalencia mucho mayor que la percibida en campo.
En Argentina, los brotes suelen concentrarse en
establecimientos con pariciones agrupadas, donde coinciden factores comunes
de manejo: sobrealimentación con leche o sustitutos, deficiente higiene de
baldes, fallas en la transición calostrado-leche, o exposición a patógenos
ambientales.
También se han
descrito casos iatrogénicos asociados a
sobredosificación de halofuginona.
ABOMASITIS: FISIOPATOLOGÍA
En tanto, la patogénesis puede resumirse en cuatro etapas:
1. Causa inicial: sobrecarga de leche o fórmula hiperosmolar → vaciamiento
retardado → acúmulo de sustratos fermentables. La fermentación de la lactosa genera ácido láctico y gases (CO?, H?), responsables de
la distensión abomasal y daño mucoso.
2. Hipoxia y necrosis focal: la distensión compromete la microcirculación
submucosa → daño endotelial y necrosis isquémica.
3. Proliferación bacteriana anaerobia: Clostridium spp. libera
exotoxinas que inducen necrosis hemorrágica, edema y gas intramural.
4. Endotoxemia sistémica: la translocación bacteriana provoca
activación del SIRS, shock hipovolémico y, frecuentemente, muerte súbita.
En necropsia, el abomaso
presenta engrosamiento mural, mucosa hemorrágica, gas submucoso y contenido con olor rancio o pútrido.
ABOMASITIS: PRESENTACIÓN CLÍNICA
La evolución de la abomasitis es aguda y de rápida progresión (12–48 h), y en muchos casos el diagnóstico se realiza
post mortem, ya que los signos tempranos pueden pasar inadvertidos.
En la práctica argentina, los criadores de terneros no suelen identificar parámetros fisiológicos
como taquicardia o taquipnea, por lo que el reconocimiento clínico se basa principalmente en signos
visibles.
Los signos más
observables en campo incluyen:
·
Distensión
abdominal aguda, especialmente
en el flanco derecho bajo, con aspecto de “ternero hinchado”.
·
Cólicos y
dolor abdominal evidente, el
animal se muestra inquieto, se levanta y se acuesta repetidamente o rechina los
dientes.
·
Anorexia y
depresión marcada, con el
ternero echado y sin respuesta a estímulos.
·
Muerte
súbita en casos
fulminantes.
En algunos casos, tras la distensión inicial, el ternero puede aparentar una leve mejoría,
pero habitualmente fallece dentro de las 48 a 72 horas posteriores.
La detección de la enfermedad suele realizarse solo a través de la
necropsia, donde se
observan las lesiones características en el abomaso, dado que en el país no se
realizan de rutina análisis de sangre ni ecografías para este tipo de cuadros.
ABOMASITIS: IMPACTO PRODUCTIVO Y ECONÓMICO
Mortalidad: 60–90 %
de los casos clínicos, incluso con tratamiento intensivo.
Morbilidad subclínica: Reduce conversión alimenticia y crecimiento.
Pérdidas indirectas: Medicamentos,
atención intensiva, aumento de descarte.
Pérdida de eficiencia biológica y digestiva: Lesiones subclínicas limitan la absorción y
retrasan el desarrollo ruminal.
Una sola pérdida neonatal puede superar los 100 dólares, sin considerar las pérdidas productivas
acumuladas.
ABOMASITIS: ESTRATEGIAS DE MANEJO Y PREVENCIÓN
Nutricionales:
·
Controlar
la temperatura de la leche (36–39 °C) y su osmolaridad (<500 mOsm/kg).
·
Fraccionar
el volumen diario en al
menos dos o tres tomas y mantener horarios regulares.
·
Evitar el
suministro de leche de descarte sin pasteurizar.
·
Monitorear
el contenido de sólidos totales (12–14 %) en los sustitutos.
·
Asegurar un
calostrado eficiente (mínimo
3–4 L en las primeras 2 h; IgG sérica ≥10 g/L).
·
Realizar
una transición gradual del calostro a la leche o sustituto para evitar desbalances
osmóticos.
Manejo ambiental:
En la mayoría de los tambos argentinos, los terneros se alimentan con baldes individuales,
un método simple y práctico que
se adapta bien a las rutinas diarias de crianza.
Sin embargo, estos
recipientes pueden convertirse en una fuente de contaminación si no se lavan y desinfectan correctamente
después de cada uso.
Los residuos de leche que permanecen en las paredes del balde favorecen la formación de biofilm bacteriano,
lo que incrementa el riesgo de diarreas y otros trastornos digestivos.
Aunque en la práctica
esta limpieza no siempre se realiza con la frecuencia necesaria, mantener la higiene del equipo es una medida
esencial de prevención.
Asimismo, mantener
buena ventilación, control térmico y densidad adecuada contribuye a reducir el estrés y la
incidencia de enfermedades entéricas.
Terapéuticas:
·
Implementar
fluidoterapia agresiva para
corregir la acidosis metabólica y la deshidratación.
·
El uso de
antibióticos debe ser restringido y siempre bajo criterio veterinario. En Argentina, es frecuente el
uso excesivo de antimicrobianos en cuadros digestivos, lo cual no es
recomendable y puede agravar la disbiosis intestinal.
·
Incorporar
protectores de mucosa o
bloqueadores de ácido según el criterio clínico.
·
Suspender
temporalmente la alimentación láctea y reintroducirla de forma gradual.
·
En brotes,
auditar el manejo alimenticio, revisar el sustituto lácteo y descartar toxicidad por halofuginona.
El pronóstico es reservado, incluso bajo tratamiento intensivo, lo que subraya la importancia de una detección
temprana y medidas preventivas consistentes.
ABOMASITIS: CONCLUSIONES
La abomasitis bovina es una enfermedad multifactorial, de evolución rápida y pronóstico
desfavorable, cuya detección temprana en el campo argentino es difícil.
La prevención, basada en un manejo cuidadoso del calostro, una alimentación controlada y prácticas de
higiene sostenibles, constituye la herramienta más eficaz para reducir
pérdidas.
Un enfoque integrado —nutricional, sanitario y ambiental—, adaptado a
las condiciones locales, permite
transformar esta amenaza silenciosa en una oportunidad de mejora del bienestar
y la rentabilidad.
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